Аллергия после орви

Аллергия после орви

Май месяцсопли прозрачные, днём пару покашливаний, вечером лающий сухой кашель, ночью скорая, так как у ребёнка было затруднённое дыхание. на стационар не забрали, сделали ингаляцию и укол.

Оглавление:

Март — аденовирусная инфекция или вирусная ангина (врачи на стационаре и участковый врач в мнениях разделились, каждый ставил свой диагноз). Стеноз гортани где-то на 5-7 день болезни, когда температуры уже не было, соплей тоже, редкий кашель днём, вечером затруднённое свистящее дыхание (свисты на вдохе). Применяла ректодельт.

Август — на фоне лёгкого насморка вечером свисты на вдохе, лающий кашель, дыхание затруднённое. Снова ректодельт.

Октябрь месяц — ОРВИ с насморком, без температуры, кашель сухой надрывной. Прописывали амброксол от кашля. Кашель в тот же день стал легче, потом откашливался. Когда кашель прошёл, выписались, собрались в сад, но вечером снова возникли сухие подкашливания, на следующий день надрывной сухой кашель вернулся. Педиатр говорит что дыхание хорошее, даже не жёсткое, ставит ДЗ — трахеит. Лечим горло ингалиптом, обильным питьём, гексализом. Кашель легче, но не проходит, приступообразный, особенно вечером перед сном и ночью (ребёнок вставал ночью несколько раз от сильного сухого кашля). Помогало остановить приступы тёплое молоко с маслом и открытое окно.

Сдали ОАК, результаты:

Пал. Нейтрофилы — 2%

Сегм. нейтрофилы — 42%

Пошли к аллергологу. ДЗ — аллергический трахеит. Назначено лечение: утром Эриус, вечером Сингуляр на 1 месяц. Из назначенных анализов — антиген к лямблиям, аллергены по крови и иммуноглобулин Е.

Лямблии, простейшие и т.д. — отриц. и по крови, и по калу трёхразово. НО! Острицы у нас были в августе месяце (жаловался на зуд в попе, беспокойно спал, просыпался в слезах и истериках, жаловался на боли в животе), давала 1 таблетку Зентел по назначению врача, хотя в кале ничего обнаружено не было. После приёма таблетки все симптомы исчезли.

Общий иммуноглобулин Е >100 (Экстремально высокий титр антител)

Анализ крови на аллергены (педиатрическая панель) — всё ниже 0,15, то есть аллергии ни на какой аллерген нет (домашняя пыль, плесень нескольких видов, клещи, коты, собаки, молоко, яйца, полынь, амброзия, берёза и и.д.).

Назначенное лечение нам помогает, не знаю как насчёт сингуляра, но приём эриуса моментально остановил кашель и свёл его на нет.

Сейчас лечение ещё продолжаем, в аллергологу через 1,5 недели, но мне не даёт покоя вопросы:

1. Почему ребёнок во время ОРВИ начиная с 3,5 лет давал стенозы гортани?

2. Почему такой высокий иммуноглобулин Е? О чём это говорит?

3. Почему у нас ярко выраженная аллергия (кашель, который снимается эриусом), но ни на одно вещество аллергии нет?

4. Что нам делать в дальнейшем? На что обследоваться? Аллерголог предполагала что у нас аллергия на котов, но анализ догадку опроверг.

5. Значит ли это, что у нас вирусозависимая аллергия (что-то созвучное на форумах сети находила), и детский сад, танцы и т.д. для нас закрыты. Какое лечение проводится в этом случае?

Ответьте, пожалуйста, очень рассчитываю на профессиональный взгляд на проблему!

Ещё — диатезов и проявления аллергии до ларингитов со стенозами никогда не было. Наследственность — у меня (мама) полиноз во время цветения амброзии. Сейчас ребёнку 4 года.

По поводу ларингитов — до 3,5 лет их не было. В сад пошли почти в 3 года (июль, родились в сентябре). Проболели всю осень, 3 месяца зимы проходили в сад без пропусков и в марте вот случился первый ларингит, который теперь сопровождает любые сопли.

Пока не получили анализ крови и диагноз был не ясен при приступах кашля открывали окно и давали пить — кашель из надрывного становился редким, ребёнок мог уснуть, но ночью картина повторялась и сильный сухой кашель снова заствалял нас открывать окна. Кашлял очень сильно, до покраснения лица и иногда рвотных позывов. После того как в крови были определены повышенные эозонофилы дала кларитин и кашель совсем пропал в теченииминут.По поводу сингуляра вообще не могу ничего сказать, врач прописала — даю. Всё такие основным лекарством которое снимает кашель является Эриус. Сейчас не кашлям, пару кхе-кхе утром (до 5 раз) и всё.

Надеюсь у нас всё же не астма — боюсь я этого диагноза(((

А как же быть с тем, что дома ребёнок не болеет и ларингиты, стенозы, кашли аллергического характера не возникают, а как пойдём в сад так практически сразу (бывает 2 дня) и сопли со всеми для нас вытекающими. Должно быть соответсвующее лечение? Или профилактика?

Если сингуляр работает, это и будет профилактическим лечением.

Куда обратиться с моим заболеванием?

Источник: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=213812

Обострение аллергии при простуде

Простуда — это наиболее распространенный недуг, на долю которого приходится около 90% всех заболеваний инфекционного характера. В среднем взрослый человек болеет ОРВИ 2 раза за год, дети — 3-6 раз. Аллергики при этом подвержены риску респираторных вирусов в большей степени, а заболев, намного тяжелее переносят симптомы простуды. Обострение аллергии при простудных заболеваниях случается довольно часто. По результатам наблюдений, у каждого 4-5-го больного, обратившегося за помощью к врачу по поводу ОРВИ, отмечаться может та либо иная аллергическая реакция. Особенно важно при лечении таких пациентов проводить медикаментозную терапию именно с учетом особенностей, которые характерны для обоих заболеваний.

Почему при обострении аллергии при простуде тяжелее переносить заболевание

Секрет скрывается в общности механизмов образования ОРВИ и аллергии. Такие симптомы, как заложенность носа, ринорея, отек слизистой оболочки, характерны в одинаковой степени для простуды и аллергического ринита. Развитие их происходит под воздействием медиаторов воспаления. Среди них одним из более важных является гистамин. При простуде инфекционные агенты клетки слизистых дыхательных путей атакуют, что и приводит к возникновению воспалительного процесса.

В свою очередь, гистамин способствует улучшению проницаемости стенок капилляров, что считается причиной возникновения отечности, ринореи и заложенности носа. Согласно данным ряда исследований уровень гистамина, высвобождаемого базофилами (тканевыми) при ОРВИ повышается почти до значений, которые характерны для аллергических реакций.

Но что же ждет больного, у которого развилось простудное заболевание на фоне аллергической патологии? Высвобождение гистамина, индуцированное вирусом (респираторным), на фоне уже завышенного уровня данного медиатора, вследствие течения аллергии, привести может к повышению выраженности симптомов воспаления. Помимо этого, важно знать, что у больных с аллергией даже при отсутствии необходимой симптоматики наблюдается небольшой уровень течения воспаления, что, кроме всего прочего, приводит к увеличению вероятности инфицирования. Происходит это из-за увеличения числа специфических рецепторов, к которым у некоторых респираторных вирусов имеется ключик, что им позволяет беспрепятственно проникать в клетки организма, вызывая ОРВИ.

Как лечится простуда при аллергии

Развитие воспалительного процесса при аллергической реакции внедрение вирусов в клетки слизистой дыхательных путей заметно облегчает, что приводит к усилению выраженности симптомов аллергии, а также ухудшению самочувствия больного. Так образовывается замкнутый круг, когда один недуг создает условия и увеличивает вероятность развития второго недуга, которое, в свою очередь, ухудшает течение первого.

Из-за этого лечение ОРВИ у лиц с сопутствующей аллергической болезнью должно быть комплексным. Помимо соответствующей медикаментозной терапии, при этом пациентам следует избегать контакта с аллергенами, чтобы уменьшить нагрузку на ослабленный организм. Из рациона будет полезно исключить продукты, способствующие развитию аллергии: квас, пиво, дрожжевые продукты, сыр с плесенью, шампанское, вино и прочую продукцию, подвергшуюся в процессе обработки ферментации. Все данные меры призваны снизить выраженность аллергической симптоматики, соответственно, тяжесть течения простуды.

Что касается медикаментозной терапии больных с ОРВИ на фоне аллергии, то необходимо ее назначать, учитывая индивидуальные особенности каждого пациента, также это зависит от характера течения болезни. В качестве симптоматической терапии при этом будет целесообразным употребление антигистаминных лекарственных средств, оказывающих одновременно противовоспалительное и противоаллергическое действия.

Источник: http://www.skalpil.ru/immunologiya-allergologiya/3550-obostrenie-allergii-pri-prostude.html

Аллергия после ОРВИ — такое бывает?

Мобильное приложение«Happy Mama» 4,7 Общаться в приложении гораздо удобней!

ир это не аллергия. это заболевание такое РОЗЕОЛА. вызывается вирусом герпеса определенного типа. только врачи этот диагноз не ставят и ее называют даже так «болезнь которой нет» — в общем доходились вы по поликлиникам и цапнули ее. блин не знаю почему но я сразу как твое сообщение увидела в кашках про розеолу подумала. дня через 3-5 сойдет. смотри и читай))) про анку мою

Мне больше всего нравится как врач руками разводит и говорит — нет это не аллергия. это скорее всего у вас реакция после ОРВИ остаточная. Она появляется якобы после снижения температуры.

А я сама вижу ну не аллергийные пятна, там же пупырышки обычно появляются, а это как будто участки красной кожи

Захожу в интернет и первым делом вижу надпись " Розеола детская: болезнь, которой не существует" и симптомы! Как будто про нас писали.

Мама не пропустит

женщины на бэби.ру

Наш календарь беременности открывает Вам особенности всех этапов беременности — необычайно важного, волнующего и нового периода Вашей жизни.

Мы расскажем Вам, что будет происходить с Вашим будущим малышом и Вами в каждую из сорока недель.

Источник: http://www.baby.ru/blogs/post/805/

Частые ОРВИ и аллергия: есть ли связь?

Сложно найти человека, который хотя бы раз за сезон не становился жертвой простуды. Виной тому многообразие возбудителей острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), которых насчитывается более 300, а также скорость их распространения и высокая контагиозность. Весьма важное место в этой цепочке занимает состояние иммунной системы, поскольку снижение защитных сил способствует большей восприимчивости к возбудителям.

ОРВИ — наиболее распространенная патология, на долю которой приходится около 90% всех инфекционных заболеваний (Липатова М.К., 2006). Взрослый человек болеет ОРВИ в среднем 2 раза в год, дети — от 3 до 6 раз. При этом аллергики в большей степени подвержены риску стать жертвой респираторных вирусов, а заболев, значительно тяжелее переносят симптомы ОРВИ. Согласно данным эпидемиологических исследований распространенность аллергических заболеваний в нашей климатической зоне колеблется от 15 до 35% (Ильина Н.И., 1999). Потому вероятность того, что эти два заболевания столкнутся в одном организме, достаточно высока. Таким образом, у каждого 3–5-го пациента, обратившегося за медицинской помощью по поводу ОРВИ, может отмечаться та или иная аллергическая реакция. При лечении таких больных особенно важно проводить медикаментозную терапию с учетом особенностей, характерных для обоих заболеваний.

Почему же аллергики чаще болеют ОРВИ и тяжелее переносят это заболевание?

Секрет кроется в общности механизмов развития ОРВИ и аллергии. Дело в том, что такие симптомы, как отек слизистой оболочки, заложенность носа, ринорея, в одинаковой степени характерны для ОРВИ и аллергического ринита. Их развитие происходит под влиянием медиаторов воспаления, среди которых одним из наиболее важных является гистамин. При ОРВИ инфекционные агенты атакуют клетки слизистых оболочек дыхательных путей, что собственно и приводит к развитию воспалительного процесса (Skoner D.P. et al., 2001).

Гистамин, в свою очередь, способствует увеличению проницаемости стенок капилляров, гиперсекреции, что является причиной развития отечности, заложенности носа и ринореи. Интересно, что согласно данным ряда исследований при ОРВИ уровень гистамина, высвобождаемого тканевыми базофилами, повышается практически до значений, характерных для аллергических реакций (Федоскова Т.Г., 2010). Поэтому вполне логично, что антигистаминные средства часто входят в состав комбинированных препаратов для симптоматического лечения ОРВИ (Жаркова Н.Е., 2007).

Однако, что же ждет пациента, у которого на фоне аллергической патологии развилась ОРВИ? Высвобождение гистамина, индуцированное респираторным вирусом, на фоне уже повышенного вследствие течения аллергической реакции уровня этого медиатора может привести к увеличению выраженности симптомов воспаления. Кроме того, важно подчеркнуть, что у пациентов с аллергическими заболеваниями даже при отсутствии соответствующей симптоматики отмечается минимальный уровень течения воспалительного процесса, что, помимо всего прочего, приводит к повышению вероятности инфицирования. Это происходит в связи с увеличением количества специфических рецепторов, к которым у многих респираторных вирусов «совершенно случайно» есть ключик, что позволяет им беспрепятственно попадать в клетки организма и вызывать ОРВИ.

Насморк: лечить или не лечить?

«Насморк, если его не лечить, проходит через 7 дней, а если лечить — через неделю». Всем нам известна эта шутка с долей иронии и грусти. Пожалуй, затянувшийся насморк — один из самых неприятных отголосков простуды. Однако часто ринит вовсе и не связан с ней, а является следствием развития аллергической реакции. Аллергический ринит — достаточно распространенный диагноз, который устанавливают примерно каждому 3-му пациенту в разных странах мира. Количество недиагностированных случаев этого заболевания также достаточно велико. Это зачастую связано с тем, что такие симптомы, как заложенность носа, ринорея, отечность и зуд в сознании многих из нас ассоциируются с простудой. Вы скажете, какой же аллергический ринит может быть зимой? Все растения давно отцвели, никто не косит траву, в воздухе пролетают настоящие снежинки, а не их суррогат в виде тополиного пуха. Однако существует достаточно внушительный список аллергенов, которые могут вызвать обострение аллергического ринита зимой, приводя таким образом к повышению уровня гистамина и усугублению воспалительного процесса.

Список аллергенов, которые могут вызвать развитие аллергического ринита в это время года, достаточно широк:

  • споры плесневых грибов, вызывающие круглогодичный ринит: Aspergillus, Penicilium и т.д.;
  • бытовые аллергены: домашняя и библиотечная пыль, клещи домашней пыли, аллергены внутрижилищных насекомых (например тараканы);
  • шерсть домашних животных (кошки, собаки и т.д.). Среди аллергенов домашних животных самыми сильными являются кошачьи. В виде микрочастиц они могут длительное время находиться в воздухе помещений, вызывая обострение аллергического ринита даже через несколько месяцев после удаления животного из дома;
  • пыльца растений (комнатные или срезанные цветы).

Отдельно необходимо отметить факторы, которые сами по себе не являются аллергенами, однако при наличии последних могут значительно ухудшить состояние пациента, к ним относятся: выхлопные газы, озон, оксид азота и диоксид серы, табачный дым.

Очень важно при контакте с аллергенами вовремя обеспечить правильную и регулярную терапию аллергического ринита, поскольку ее отсутствие может привести к развитию осложнений, среди которых бронхиальная астма, синусит, инфекции дыхательных путей и средний отит.

Лечим ОРВИ у аллергиков!

Итак, развитие воспалительного процесса при аллергии облегчает внедрение вирусов в клетки слизистой оболочки дыхательных путей, что, в свою очередь, приводит к увеличению выраженности симптомов аллергии и ухудшению самочувствия пациента. Так формируется своеобразный замкнутый круг, когда одно заболевание создает условия и повышает вероятность развития второго, которое ухудшает течение первого.

Именно поэтому лечение ОРВИ у пациентов с сопутствующей аллергической патологией должно быть комплексным. При этом, кроме соответствующей медикаментозной терапии, пациентам рекомендуется избегать контакта с аллергенами, для того чтобы снизить нагрузку на и без того ослабленный организм. Будет полезно исключить из рациона пищу, способствующую развитию аллергии: дрожжевые продукты, квас, пиво, сыр с плесенью, вино, шампанское и другую продукцию, подвергшуюся ферментации в процессе обработки. Все эти меры призваны уменьшить выраженность аллергической симптоматики и, соответственно, тяжесть течения ОРВИ.

Что же касается медикаментозной терапии пациентов с ОРВИ на фоне аллергической патологии, то ее необходимо подбирать с учетом индивидуальных особенностей каждого больного, а также характера течения заболевания. При этом в качестве симптоматической терапии будет целесообразным применение антигистаминных лекарственных средств, которые оказывают одновременно противоаллергическое и противовоспалительное действие (Зайцева О.В., 2006).

Следует отметить, что антигистаминные препараты уменьшают выраженность симптомов, вызванных повышением уровня гистамина (заложенность носа, ринорея и отек). При выборе такого лекарственного средства необходимо учитывать возраст пациента, степень тяжести аллергии, наличие сопутствующих заболеваний и т.п. Врачи рекомендуют отдавать предпочтение антигистаминным препаратам II поколения, поскольку многие лекарственные средства I поколения оказывают седативное действие, негативно влияют на сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт и т.д. (Курбачева О.М., Ильина Н.И., 2006).

Еще одним аргументом в пользу антигистаминных препаратов II поколения является тот факт, что их предшественники могут вызывать сухость слизистых оболочек дыхательных путей. При ОРВИ это чревато затруднением отхождения мокроты, что делает нецелесообразным прием этих лекарственных средств у таких пациентов.

Зилола ® — Жизнь без аллергии реальна!

В этом контексте внимание привлекает антигистаминный препарат ЗИЛОЛА ® (левоцетиризин) венгерской фармацевтической компании «Gedeon Richter». Действующее вещество этого лекарственного средства — левоцетиризин — принадлежит к группе конкурентных и селективных антагонистов Н 1 -рецепторов гистамина II поколения. Левоцетиризин (ЗИЛОЛА ® ) влияет на гистаминзависимую стадию развития аллергической реакции, уменьшает миграцию эозинофилов, сосудистую проницаемость, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления. Таким образом, он предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. ЗИЛОЛА ® борется с ринореей благодаря антиэкссудативному эффекту левоцетиризина, который также оказывает противозудное и противовоспалительное действие. И, что особенно важно, в терапевтических дозах левоцетиризин почти не проявляет седативного эффекта — это позволяет пациентам дышать полной грудью без оглядки на аллергию.

Таким образом, препарат ЗИЛОЛА ® показан при различных аллергических реакциях: аллергическом рините, в том числе круглогодичном, хронической идиопатической крапивнице. Эффективность левоцетиризина — действующего вещества ЗИЛОЛА ® — в устранении симптомов аллергического ринита доказана в ходе многих исследований (Potter P.C. et al., 2003; Bachert C. et al., 2004; Jorissen M. et al., 2006; Klimek L. et al., 2007).

Важно подчеркнуть, что согласно результатам исследования левоцетиризин начинает действовать уже через 1 ч, а уменьшение выраженности симптоматики отмечается и через 24 часа после его приема (Day J.H. et al., 2004). Кроме того, необходимо отметить, что лечение с помощью левоцетиризина позволяет улучшить качество сна, в частности уменьшить проблемы с засыпанием, количество ночных пробуждений и случаев неспокойного сна, а также повысить качество жизни пациентов (Klimek L. et al., 2007). Это особенно важно, если вспомнить, какие трудности приносит заложенный нос, и как неприятно просыпаться ночью от сухости во рту, а также ощущения, что нечем дышать.

Препарат ЗИЛОЛА ® рекомендовано применять по 1 таблетке (5 мг) 1 раз в сутки. Важно отметить, что его можно назначать даже детям в возрасте от 6 лет. Лекарственное средство ЗИЛОЛА ® принимают как с пищей, так и натощак, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды.

Длительность курса терапии определяют, учитывая ряд факторов, в том числе вид, тяжесть и симптоматику заболевания. Препарат можно применять как в течение недели, так и на протяжении года. Длительность лечения определяется врачом индивидуально. В среднем она может составлять 3–6 нед. А при терапии хронической аллергической патологии лекарственное средство ЗИЛОЛА ® принимают в течение года.

Таким образом, применение препарата ЗИЛОЛА ® у пациентов с ОРВИ на фоне аллергической патологии способствует уменьшению выраженности таких симптомов, характерных для обоих заболеваний, как ринорея, чихание, заложенность носа, и, как следствие, повышению качества жизни взрослых и маленьких пациентов. Позвольте себе узнать, какая она — жизнь без аллергии!

Источник: http://www.apteka.ua/article/202635

Инфекция и аллергия — тесная связь

Аллергия и инфекционные заболевания тесно взаимосвязаны. Вирусные заболевания заняли уверенную позицию среди конкурентов-бактериальных инфекций. ОРВИ существуют давно, но именно последние пару десятилетий он стали «вести себя» достаточно специфично: тяжесть клинического течения, высокая устойчивость к классической терапии, грозные осложнения, которые все чаще развиваются в наши дни. Все это говорит о том, что вирусы, условно, поднялись на новую ступень развития, на которой они более совершенны, а значит — защищены от ранее разработанных химических веществ. И более агрессивны по отношению к человеческому организму.

Но аллергия также не уступает по своей активности и распространенности. С учетом того, как часто приходится наблюдать сочетание этих двух патологий, можно было предположить наличие взаимосвязи между ними.

Можно ли говорить, что существует взаимопровокация в плане возникновения, или взаимотенцирование в ходе болезни? В этом стоит разобраться. Такое сочетание уже больше указывает на закономерность, нежели периодически возникающие случаи подобного симбиоза патологий. И это не просто по факту существующие проявления патологий, это сложный по механизму процесс, на который повлиять не так-то просто, даже при наличии высокого уровня современных возможностей.

Вирус – причина аллергии?

Итак, иногда непосредственно вирусный агент выступает в роли аллергена, провоцируя иммунный ответ, который может быть выражен в разной степени (от легкой сыпи до сильнейшего отека, а в тяжелых случаях, даже бронхоспазма). Не исключено, что вирус может стать провокационным фактором, сработав как толчок, или пусковой механизм для организма, предрасположенного к аллергическим реакциям.

К примеру, ребенок, страдающий частыми респираторными заболеваниями (особенно обструктивными) в детстве, находится в группе риска по развитию БА в будущем. Если же, к примеру, человек уже давно страдает от аллергии, вирус может стать агрессивным провокатором обострений и усугублений симптомов собственно реакций непереносимости, помимо основных симптомов ОРВИ.

В качестве примера можно вспомнить существующую закономерность существенного повышения частоты госпитализаций больных с рецидивами бронхиальной астмы в период сезонных простуд. Особенно показательно это подтверждает пример детей и людей со сниженным иммунитетом.

Если рассмотреть обратное развитие «цепной реакции»?

На «удобном субстрате» существующей аллергии, защитные механизмы работают специфическим образом, тем самым создавая благоприятные условия для присоединения вирусных инфекций (не только вирусных). Чем длительнее человек страдает аллергией, тем более уверенно у него развивается склонность к инфицированию и создаются условия для персистенции патогена.

К примеру, самый банальный аллергический ринит, оставаясь без терапевтического внимания, может закончиться гайморитом или даже отитом. Видоизмененное течение заболевания, которому способствует аллергия, замедляет процесс диагностики и назначения адекватного лечения. А значит, ведет еще к одному неприятному, но вероятному процессу – возникновению осложнений.

Рассмотрим описанные варианты подробнее.

Аллергия, как следствие инфекции

Не только вирусы могут провоцировать развитие аллергических реакций, не редко это бактерии или даже грибы. Отдельных случаях, отслеживается четкая причинно-следственная связь между возникновением аллергии и наличием инфекции, исключая возможные другие причины. Но, чаще всего, все же встречаются варианты полисинсибилизации, когда инфекционные агенты являются только одним из провокационных элементов в организме человека. К примеру, весной, когда помимо пыльцевого аллергена, может присоединиться аллергия на плесневые грибы или какой-то вирус, персистирующий у коллеги, на работе, получится целый подарочный букет для аллергика…

Люди, страдающие атопическим дерматитом, заведомо склонны к аллергическим реакциям на целый ряд бактерий и грибов. Это связано с повышенной продукцией IgE в ответ на саму бактерию (ее белковую структуру), так и на выброс токсинов. Бактериальные агенты, по отношению к которым атопический компонент ведет себя особенно агрессивно, не столько самостоятельно провоцируют проявление вторичной инфекции, как поддерживают условия для выраженного аллергического воспаления кожных покровов.

Почему роль ОРВИ в случае формирования респираторной сенсибилизации нередко бывает определяющей? Как известно, вирусы способны существенно влиять на барьерную проницаемость слизистых дыхательных путей, что автоматически «оформляет пропуск» аллергену, не смотря на строгий контроль дендритных клеток.

К сожалению, нередко приходится наблюдать, как у ребенка, перенесшего остро респираторное заболевание, через несколько месяцев развивается дебютный этап сенсибилизации к аллергенам.

Если человек уже страдает аллергией, вирусная инфекция способна провоцировать более выраженную реакцию на раздражение первичного аллергена, либо же, выступать как самостоятельный, «новый» аллерген для организма, склонного к реакциям непереносимости.

Усиление немедленной и поздней фазы аллергического ответа, повышение показателей общего уровня IgE + вирус-специфические IgE, можно отследить у пациентов с атопическим компонентом. Именно специфические эозинофильное воспаление слизистой бронхов, которое не имеет тенденции к полному исчезновению после клинического выздоровления, становится отличным субстратом для повторного инфицирования и рецидива аллергии.

Герпетическая инфекция, острые респираторные вирусные инфекции и грипп – наиболее часто встречающиеся вирусные заболевания, которые в последствии приводят к определенной аллергенной иммунной дисфункции.

К примеру, бронхиальная астма, развивающаяся у ребенка, имеет полиэтиологическую основу, и должна расцениваться не только как следствие наследственной предрасположенности, но обязательно необходимо учитывать и экологическую обстановку, в которой он проживает, вирусные заболевания, которые он переносил в определяющие периоды развития и ряд других условий. Критическим периодом является возраст до 3-х лет. В этот период наиболее высокий риск развития грозной патологии дыхательных путей, аллергенной природы, после перенесенных ОРВИ. Чем чаще ребенок болеет серьезными респираторными заболеваниями (тяжелое течение), тем выше риск развития БА даже в отсроченном периоде, во взрослом возрасте. Если добавить к этому курящую мать, либо родителя с БА – риск для ребенка существенно возрастает.

Нарушение барьерной функции слизистой бронхиального дерева, на фоне ОРВИ – отличная платформа для развития сенсибилизации.

Инфекция как провокатор обострения

Можно отметить закономерную связь между частотой эпизодов ОРВИ у аллергиков. Они болеют значительно чаще, нежели люди, не страдающие аллергией. В целом, обе патологии, будут протекать гораздо тяжелее, нежели по отдельности, ввиду взаимоусугубления. Причиной являются специфические иммунологические особенности. Порой, вторично возникающее ОРЗ влияет на выраженность клиники, а иногда, и на исход, собственно аллергического заболевания. Таким образом, своевременное, адекватное лечение респираторных инфекций, способствует предотвращению развития выраженных аллергических реакций, возможных осложнений.

Практически в 100% случаев, ОРВИ способно провоцировать обострение существующей бронхиальной астмы. Чаще всего, причиной является риновирус, либо респираторно-синцитиальный вирус.

Попадая в дыхательные пути, вирус ведет себя достаточно уверенно: вирусемия провоцирует токсико-аллергические реакции, нарушает функцию клиренса мукоциллиарного аппарата, блокирует защитные свойства Т-клеток и макрофагов, способствуя дальнейшей адгезии вируса/бактерии + способствуя присоединению бактериальной инфекции. В большинстве случаев, после возникновения ОРВИ, через несколько дней, стоит ожидать присоединения бактериальной инфекции, что увеличивает не только патогенную нагрузку на организм, но и автоматически увеличивает нагрузку воздействия широкого спектра лекарственных средств. Также, стоит отметить, что при диагнозе БА, одним из важных провокационных компонентов, является гиперреактивность бронхов, что с удовольствием обеспечивает ОРВИ, вызывая рецидивы, обуславливая тяжелое течение.

Запускаются и другие патологические механизмы: повышение активности парасимпатической системы, увеличивает секрецию ацетилхолина, что, в свою очередь, ведет к развитию обструкции, повышению гиперреактивности бронхов. Ко всему, происходит механическое утолщение слизистых бронхов и обструкция просвета клеточным дендритом, слизью.

Рука об руку – не иначе…

Пару слов о специфике терапии

Если мы имеем больного, имеющего неблагоприятный комплекс: БА+ОРВИ, необходимо воздействовать сразу на два звена:

  1. Аллергический компонент (в соответствии с протоколом лечения БА);
  2. Вирусный компонент.

Именно эта несложная схема сделает лечение комплексным, а главное, патогенетическим. И тем не менее, уходя от радужно-элементарного решения проблемы, помним о том, что спектр действия на вирусных агентов является достаточно ограниченным, и далеко не факт, что примененное лекарственное средство «попадет в точку». Да и классические подходы лечения БА не всегда являются на 100% эффективными, и уж тем более не защищают от риска присоединения вирусного агрессора. Последний, подвергается уничтожению многими способами: специфическим и неспецифическим; профилактическим, симптоматическим, этиотропным. В том числе, популярным становится применение иммуномодуляторов. Но, при этом, гарантий положительного итогового результата нет.

С другой стороны, специфичность вирусного агента, привела медиков и к более упрощенной схеме – комплексное симптоматическое лечение без противовирусного компонента, что, в большинстве своем, показывает аналогичные результаты. Хотя (!), неопровержимым является тот факт, что профилактическое/раннее применение противовирусных средств, способствует не только профилактике заболевания, но и более легкому течению, профилактике тяжелых осложнений вирусной патологии, распространению вируса.

Таким образом, в случае существующей аллергии/БА, в лечении применяется базисное противовоспалительное, симптоматическое лечение, а также, исходя из специфики присоединяющейся вирусной/бактериальной/грибковой инфекции, в лечении могут использоваться противовирусные, антибактериальные, антигрибковые, иммуномодулирующие средства. Стоит отметить, что на сегодняшний день, многие педиатры и семейные врачи, в комплекс лечения ОРВИ (без наличия в анамнезе БА или аллергических реакций), включают таблеточку диазолина либо лоратадина. Достаточно показательный пример актуальности описанной проблемы.

Уместным будет напоминание о том, что профилактика, ранняя диагностика и своевременное лечение, способны предотвратить развитие тяжелой патологии и целого ряда осложнений.

Комментировать

Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Источник: http://medprosvita.com.ua/50422/

Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние

О статье

Автор: Царев С.В. (ФГБУ ГНЦ «Институт иммунологии» ФМБА России, Москва)

Для цитирования: Царев С.В. Инфекция и аллергия: взаимосвязь и взаимовлияние // РМЖ. 2016. №12. С.

Статья посвящена взаимосвязи и взаимовлиянию инфекции и аллергии

Возможно и обратное действие – влияние аллергии на инфекционный процесс. Во-первых, на фоне аллергии создаются условия для присоединения вторичной инфекции или возникновения инфекционного заболевания. Аллергическое воспаление, особенно длительно сохраняющееся, в т. ч. вялотекущее, порождает склонность к инфицированию и персистенции инфекционного агента. Например, поллиноз, при отсутствии терапии или неадекватном лечении аллергического ринита/риносинусита, в итоге может привести к гнойному гаймориту. Во-вторых, аллергия влияет на клиническую картину инфекционного заболевания и может видоизменять его течение.

Аллергию могут вызывать самые различные инфекционные агенты: вирусы, бактерии, микромицеты (плесневые и дрожжевые грибы). В некоторых случаях инфекция может быть единственным фактором сенсибилизации, являясь причинно-значимым аллергеном и источником аллергического заболевания. В других случаях, при полисенсибилизации, инфекционные аллергены могут быть одним из многих этиологических факторов. Так, например, при сезонном аллергическом рините сенсибилизация к пыльцевым аллергенам может сочетаться с аллергией к плесневым грибам (Alternaria, Cladosporium), споры которых появляются в воздухе ранней весной.

У больных атопическим дерматитом патогенная и условно-патогенная флора – одно из постоянно присутствующих звеньев патогенеза. Основное значение имеют Staphylococcus aureus, Malassezia furfur (Pityrosporum ovale, P. orbiculare), Trichophyton, Candida. Такая инфекция не только и не столько вызывает «вторичное инфицирование», сколько сама выступает важным фактором поддержания аллергического воспаления кожи как сенсибилизатор и суперантиген. Атопический ответ на стафилококки обусловлен продукцией иммуноглобулинов класса Е (IgE) как к белковым компонентам их структуры, так и к продуцируемым токсинам.

ОРВИ имеет особое значение в изменении барьерной проницаемости дыхательных путей и, тем самым, в облегчении представления аллергена дендритным клеткам. В этой связи роль вирусной инфекции при формировании респираторной сенсибилизации может быть одной из основных. Отмечено совпадение перенесенной в раннем детском возрасте респираторной инфекции и дебюта развития сенсибилизации к аэроаллергенам. Аллергия в таких случаях обычно развивается через 1–2 мес. после перенесенной респираторной вирусной инфекции. У пациентов с уже имеющейся аллергией сочетание вирусной инфекции и контакта с причинно-значимым аллергеном приводит к повышению уровня сенсибилизации к этому аллергену. Но респираторная вирусная инфекция может сама выступать в качестве аллергена у больных БА и другими аллергическими заболеваниями. У больных атопией при ОРВИ обнаруживаются вирус-специфические IgE, повышение уровня общего IgE (он возрастает у атопиков и остается нормальным у других пациентов), усиление как немедленной, так и поздней фазы аллергической реакции. Причем уровень специфических IgE коррелирует с вероятностью повторения эпизодов свистящих хрипов. Вирусная инфекция у больных аллергическими заболеваниями вызывает эозинофильное воспаление слизистой оболочки бронхов, сохраняющееся после клинического выздоровления. Способность активировать эозинофилы, а также увеличивать уровень лейкотриена С4 в назальном секрете больных астмой обнаружена у риновируса и у респираторно-синцитиальной инфекции.

Инфекция как фактор формирования

К числу наиболее распространенных и социально значимых вирусных инфекций относят грипп, ОРВИ, герпес-вирусную инфекцию и др. Формирование БА в детском возрасте является многофакторным процессом, включающим генетическую предрасположенность и воздействие факторов окружающей среды в критические моменты периода развития ребенка. Перенесенная респираторная вирусная инфекция (респираторно-синцитиальная инфекция, риновирусы и особенно их сочетание), сопровождающаяся свистящим дыханием, у детей первых 3-х лет жизни, повышает риск развития детской БА в последующие годы. Было отмечено, что у детей, рожденных от родителей с аллергией, за 1–2 мес. до дебюта аллергического заболевания выявлялась инфекция верхних дыхательных путей. В тех случаях, когда бронхиальная астма дебютирует после респираторной вирусной инфекции, можно выделить следующие дополнительные предрасполагающие факторы: курение матери, наличие у матери БА, повышенный уровень общего IgE в сыворотке крови. Наиболее высок риск развития детской БА при сочетании атопии с синдромом свистящего дыхания в результате ОРВИ. Частые и тяжелые респираторные инфекции в детстве увеличивают риск развития БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) во взрослом возрасте [1–3].

Сочетание курения и перенесенной в детстве респираторно-синцитиальной инфекции еще больше повышает риск развития БА. Исследование 1246 случайно выбранных в момент рождения детей, с последующим анализом их здоровья в 22, 26, 29, 34 года жизни показало, что курение значительно увеличивает (р=0,003) вероятность развития БА у людей с вирусологически подтвержденной респираторно-синцитиальной инфекцией, перенесенной в течение первых 3‐х лет жизни [4]. В то же время данные о способности вируса Эпштейн – Барр запускать синтез IgE и формировать БА противоречивы.

Различные авторы указывают, что нарушение барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника вследствие вирусного инфицирования создает условия для развития сенсибилизации [5, 6].

По мнению известного патофизиолога профессора В.И. Пыцкого, «роль вирусной и особенно респираторно-синцитиальной инфекции в раннем детском возрасте, по-видимому, сводится к «отбору» и подготовке к развитию бронхиальной астмы у тех детей, у которых существует генетически детерминированная гиперреактивность бронхов… Если не найдется подходящего причинно-значимого фактора или способствующих условий для реализации его действия, то имеющаяся гиперреактивность будет существовать без перехода в бронхиальную астму» [7].

Инфекция как триггер обострения

и патогенетический фактор аллергического заболевания

Пациенты с аллергическими заболеваниями чаще болеют респираторными вирусными инфекциями. В условиях инфекции аллергические заболевания имеют клинические и иммунологические особенности, в целом протекая тяжелее. В некоторых случаях вторичная инфекция может определять исход аллергии. Так, при возникновении синдрома Лайелла большую роль в прогнозе и возможном летальном исходе этого тяжелого состояния играет вторичная инфекция. Соответственно, противоинфекционная терапия улучшает течение и прогноз аллергического заболевания, уменьшая тяжесть течения, частоту и тяжесть обострений.

Особое значение при аллергопатологии имеют респираторные вирусы. ОРВИ – наиболее частая причина обострения любой формы бронхиальной астмы. В 9 случаях из 10 респираторная вирусная инфекция провоцирует обострение астмы. Наиболее значимыми являются риновирус и респираторно-синцитиальный вирус.

В механизме ОРВИ имеется стадийность процесса:

– репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

– вирусемия, приводящая к развитию токсических и токсико-аллергических реакций;

– поражение слизистой респираторного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком-либо его отделе;

– возможные бактериальные осложнения со стороны респираторного тракта и других систем организма;

– обратное развитие патологического процесса.

Поражая эпителий респираторного тракта, вирусы подавляют его активность, функцию клиренса мукоцилиарного аппарата, функцию макрофагов и Т-лимфоцитов. Нейраминидаза вируса гриппа, модифицируя поверхностные гликопротеины клеток, способствует адгезии бактерий и развитию вторичной бактериальной инфекции.

У больных БА роль вирусной инфекции определяется не только развитием аллергии и усилением воспаления дыхательных путей. Очень важным является повышение уровня реактивности дыхательных путей. Бронхиальная гиперреактивность – это обязательный компонент БА. На фоне вирусной инфекции повышение реактивности бронхов возникает у всех людей. Однако у больных БА изначально отмечается гиперреактивность, поэтому дополнительное влияние вируса приводит к обострению болезни. При этом вирус‐индуцированная гиперреактивность бронхов персистирует у пациентов с атопическими заболеваниями значительно дольше, чем у здоровых людей. Под воздействием вируса отмечается нарушение нейрорегуляторных механизмов:

– повышение активности парасимпатической нервной системы за счет снижения экспрессии функциональной активности пресинаптических M2-рецепторов, что приводит к увеличению секреции ацетилхолина с развитием бронхиальной обструкции и гиперреактивности;

– снижение активности нейтральной эндопептидазы, отвечающей за активацию тахикининов;

– снижение продукции NО.

В развитии бронхиальной обструкции имеют значение и структурно-механические изменения стенки бронхов (ее утолщение), перекрытие просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом.

В последние годы вирус-индуцированную БА принято выделять как особый фенотип астмы. В обзоре сведений о механизмах обострения вирус-индуцированной БА экспертами Европейского респираторного общества показаны наиболее значимые факторы:

– генетические особенности, детерминирующие восприимчивость организма к тяжелым вирусным инфекциям;

– нарушения во врожденном и адаптивном иммунном ответе на вирусную инфекцию [8].

Вирусная инфекция теоретически может вызывать как активацию, так и угнетение иммунной системы. Повреждение цилиндрического мерцательного эпителия и ухудшение мукоцилиарного клиренса облегчает доступ антигенов к подслизистому слою дыхательных путей. Больные БА, как правило, тяжелее переносят ОРВИ по сравнению со здоровыми людьми из-за снижения противовирусного иммунного ответа. Существует связь между атопическим фенотипом БА и снижением противовирусного иммунитета. У атопиков нарушен синтез интерферонов (ИФН-α, -β, -λ), коррелирующий со степенью симптомов астмы, снижением легочной функции и маркерами воспаления. В ответ на экспозицию вируса гриппа дендритные клетки больных атопической БА снижают продукцию ИФН-α. То же самое происходит в мононуклеарных клетках периферической крови больных астмой, инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом ex vivo: отмечается снижение продукции ИФН-α по сравнению со здоровым контролем [9]. Эпителиальные клетки больных астмой, инфицированные риновирусом 16 ex vivo, также продуцируют пониженный уровень ИФН-β по сравнению со здоровыми индивидуумами [10]. При риновирусной инфекции у больных астмой наблюдается пониженный уровень секреции ИФН-λ в бронхо-альвеолярном лаваже и клетках респираторного эпителия [11]. Под воздействием риновирусов происходит также увеличение экспрессии молекул адгезии и изменение активности ICAM-1 (молекулы клеточной адгезии 1-го типа).

Кроме того, у атопических больных нарушена регуляция Толл-подобных рецепторов (TLR3, TLR7, TLR8, TLR9), распознающих РНК респираторных вирусов и стимулирующих продукцию интерферонов. Отмечается также подавление фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов с блокадой внутриклеточных бактерицидных процессов. Все это приводит к активации бактериальной флоры и возникновению микст-инфекции.

Одним из последствий снижения противовирусной защиты является персистенция вируса в дыхательных путях. Более чем у 40% детей 4–12 лет, больных БА, через 8 нед. после ОРВИ в организме сохраняется РНК риновируса. У этих детей приступы астмы носят более тяжелый характер [12].

Большая часть вирусных болезней являются результатом воздействия экзогенных вирусов. Однако в некоторых случаях заболевание развивается вследствие реактивации эндогенных вирусов, скрытых в специфических клетках организма: так могут развиваться заболевания, вызываемые Herpes simplex и Herpes zoster, некоторыми типами цитомегаловирусов, прогрессирующая мультифокальная лейкозэнцефалопатия (паповавирусы JC или ВК).

Интересные данные получены о взаимодействии H. zoster и БА. Популяционное исследование типа случай-контроль проведено в США: исследованы 1113 человек, в т. ч. 371 больной опоясывающим лишаем и 742 человека в группе контроля. Среди больных опоясывающим лишаем было 23% с бронхиальной астмой в анамнезе, тогда как в группе контроля – лишь 15%. Ковариантный анализ показал наличие достоверной связи между двумя видами патологии: оказалось, что у больных БА герпетическая инфекция встречается чаще [13].

Для H. simplex было показано, что обострения герпетической инфекции достоверно чаще возникают у пациентов с аллергией и герпес коррелирует с уровнем общего IgE и IL4 (интерлейкина 4), являющегося проаллергическим цитокином.

Лечение вирусной инфекции

у больных аллергическими заболеваниями

При возникновении респираторной вирусной инфекции у больных БА и аллергическим ринитом лечение должно иметь два направления: 1) лечение аллергического заболевания в соответствии со стандартами и клиническими рекомендациями; 2) лечение вирусной инфекции. Тактика ведения больных аллергическими заболеваниями при ОРВИ должна предусматривать патогенетический подход, комплексность и этапность терапии.

Лечение вирус-индуцированной БА – довольно сложная задача. Как правило, нет возможности идентифицировать возбудителя, а лекарственные средства с прямым противовирусным действием активны в отношении узкого спектра вирусов (в основном – вирусов гриппа и герпеса). Необходимо также иметь в виду, что даже адекватная базисная терапия астмы не всегда защищает пациента от вирус-индуцированного обострения. В «Клиническом руководстве по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных путей» (разработно Рабочей группой Европейского респираторного общества по сотрудничеству с Европейским Обществом по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (ESCMID)) отмечено, что не существует доказательств эффективности регулярного приема каких-либо препаратов с целью предотвращения эпизодов вирусной бронхообструкции. Кроме того, мы должны учитывать, как было сказано выше, большую вероятность присоединения вторичной бактериальной инфекции. Комитет по оценке рисков в сфере фармаконадзора (PRAC) Европейской медицинской ассоциации опубликовал данные аналитического обзора, посвященного риску развития пневмонии у больных ХОБЛ на фоне терапии ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС). Заключение экспертов PRAC подтверждает, что больные ХОБЛ, получающие лечение ИГКС, имеют повышенный риск пневмонии. Обзор был выполнен по указанию Европейской комиссии от 7 мая 2015 г. (Директива 2001/83/EC, статья 31). Это же касается и больных БА с ХОБЛ: в последней обновленной версии 2016 г. Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA) (http://ginasthma.org) добавлено, что лечение БА ИГКС должно проводиться с учетом «риска побочных эффектов, включая пневмонию». Но и при «чистой» БА (без ХОБЛ) на фоне лечения ГКС возрастает риск пневмонии и инфекций нижних дыхательных путей [14]. Ко всему сказанному необходимо добавить, что на фоне ОРВИ снижается эффективность действия основных бронходилатирующих средств – β2-агонистов. Это происходит, скорее всего, из-за развития десенситизации β2-адренорецепторов, вызываемой респираторной вирусной инфекцией. Возможно, дополнительную роль играет гиперпродукция слизи, затрудняющая контакт лекарственного средства с соответствующим адренорецептором.

Медикаментозное лечение вирусной инфекции может быть этиотропным (противовирусная терапия), симптоматическим (антипиретики, муколитики, бронхолитики и др.) и профилактическим (вакцинация, иммуномодуляторы). Противовирусная медикаментозная терапия предусматривает специфические и неспецифические методы. К специфическим методам относятся вакцинация, введение иммуноглобулинов, специфическая адаптивная клеточная иммунотерапия и др. Одним из основных методов неспецифической коррекции дисфункции иммунной системы является иммуномодулирующая терапия. Иммуномодуляторы – лекарственные средства, которые в терапевтических дозах восстанавливают нарушенный иммунный ответ.

Вопрос о необходимости противовирусной терапии решается индивидуально. Даже при заболевании гриппом противовирусная терапия не является обязательной. По международным рекомендациям, при типичном нетяжелом течении гриппа для большинства людей будет достаточным применение симптоматической терапии для облегчения таких симптомов, как боль и лихорадка, без применения противовирусных препаратов [15]. Тем не менее у больных с респираторной аллергией противовирусная терапия часто оправдана. Применение противовирусных препаратов в ранние сроки вирусной инфекции способствует предотвращению тяжелых форм заболевания, уменьшению частоты осложнений и госпитализаций, а также предотвращает передачу возбудителя. Существуют следующие противовирусные препараты: ингибиторы нейраминидазы вируса гриппа (осельтамивир и занамивир), ингибиторы М2-белка (амантадин и ремантадин), ингибиторы олигомеризации NP-белка вируса гриппа (рибавирин). Рибавирин – синтетический аналог нуклеозидов с выраженным противовирусным действием. Обладает широким спектром активности против различных ДНК и РНК вирусов, но имеет ограничения в применении в связи с высокой токсичностью. Инозин пранобекс также относится к противовирусным препаратам, сочетает непосредственный противовирусный эффект и иммуномодулирующее действие. В лечении герпетической инфекции используются ацикловир, валацикловир, фамцикловир. Относительный недостаток прямых противовирусных средств – их ограниченная эффективность только при назначении в первые 24 ч, высокая стоимость курса лечения, риск побочных эффектов, развитие устойчивости вируса (достоверно выявлена у амантадина и ремантадина), ограничения применения у некоторых пациентов, в частности у беременных.

К противовирусным средствам относятся также интерфероны и индукторы интерферонов. Учитывая снижение продукции интерферонов при заболевании ОРВИ у больных с атопией и вирус-индуцированной астмой, подобная терапия является патогенетически обоснованной. Доступны рекомбинантные альфа-2b-интерфероны и комбинированные препараты. Считается, что индукторы интерферона имеют преимущество перед собственно интерферонами: синтез интерферона при введении индукторов сбалансирован и физиологичен, что исключает побочные эффекты, наблюдаемые при передозировке интерферона; индукторы не обладают антигенностью, они вызывают пролонгированную продукцию эндогенного интерферона в физиологических дозах и обладают низкой токсичностью [16].

Индукторы интерферона условно можно разделить на синтетические и природные. К синтетическим относят флуорены, акриданоны, пуриновые производные (противовирусный препарат инозин пранобекс), полимеры и др. Природные соединения – это полифенолы, полимеры двуспиральных РНК. Эффект индукции интерферонов заявлен также у многих лекарственных средств, не относящихся к группе индукторов интерферона.

В комплексной терапии ОРВИ у больных с аллергией используется антигомотоксический препарат Энгистол (сублингвальные таблетки). Он обладает антивирусным, противовоспалительным, дезинтоксикационным и иммуномодулирующим действием [17]. В острой фазе принимают по 1 таблетке каждые 15 мин на протяжении не более 2-х часов, затем в стандартной дозировке – по 1 таблетке 3 раза в день, рассасывая под языком за полчаса до еды или спустя 1 ч после приема пищи. Новорожденным и детям до 1 года назначают по 1/4 таблетки; от 1 года до 6 лет – 1/2 таблетки; от 6 лет до 12 – 3/4 таблетки на прием.

Практически у всех больных БА имеется сопутствующий аллергический ринит. Респираторная вирусная инфекция, активируя аллергическое воспаление, приводит к более длительному течению заболевания, увеличивает вероятность осложнений. Характерно затяжное течение ринита, появление риносинусита. Для лечения и предотвращения такой ситуации целесообразно использование в комплексной терапии еще одного антигомотоксического препарата – Эуфорбиум композитум (назальный спрей), эффективного при ринитах и синуситах различного генеза [18]. Взрослым больным и детям старшего возраста Эуфорбиум композитум назначают по 1–2 дозы в каждую ноздрю 3–5 раз в день; детям до 6 лет – по 1 дозе 3–4 раза в день.

Как известно, на вирусную инфекцию не влияют антибиотики. Тем не менее они могут быть использованы в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции (гайморит, бронхит, пневмония, обострение тонзиллита, пиодермия и др.). Как уже было отмечено, для подобного развития событий у больных аллергическими заболеваниями имеются все условия.

Таким образом, лечение вирусной инфекции у больных аллергическими заболеваниями должно быть комплексным. Оно подразумевает безусловное применение базисных противовоспалительных препаратов, использование симптоматических средств (бронхолитики у больных астмой, деконгестанты – ринитом, антипиретики при высокой температуре). По показаниям используются противовирусные, антибактериальные и иммуномодулирующие препараты.

Литература

2. Kusel M.M., de Klerk N.H., Kebadze T. et al. Early-life respiratory viral infections, atopic sensitization, and risk of subsequent development of persistent asthma // J Allergy Clin Immunol. 2007. Vol. 119(5). Р. 1105–1110.

3. Sly P.D., Boner A.L., Bjorksten B. et al. Early identification of atopy in the prediction of persistent asthma in children // Lancet. 2008. Vol. 372. Р. 1100–1106.

4. Voraphani N., Stern D.A., Wright A.L. et al. Risk of current asthma among adult smokers with respiratory syncytial virus illnesses in early life // Am J Resp Crit Care Med. 2014. Vol. 190(4). Р. 392–398.

5. Johnston S.L. Mechanisms of asthma exacerbation // Clin. Exp. Allergy. 1998. Vol. 28 (S5). Р. 181–186.

6. Martinez F.D. Viruses and atopic sensitization in the first years of life // Am J Respir Crit Care Med. 2000. Vol. 162. Р. 395–399.

7. Пыцкий В.И. Некоторые дискуссионные проблемы аллергологии. II. Взгляд на бронхиальную астму и атопию. Часть I // Рос. аллергологический журнал. 2006. № 6. C. 42–59.

8. Papadopoulos N.G., Xepapadaki P., Mallia P. et al. Mechanisms of virus-induced asthma exacerbations: state-of-the-art. A GA2 LEN and InterAirways document // Allergy. 2007. Vol. 62(5). Р. 457–470.

9. Gehlhar K., Bilitewski C., Reinitz-Rademacher K. et al. Impaired virus-induced interferon-alpha2 release in adult asthmatic patients // Clin Exp Allergy. 2006. Vol. 36. Р. 331–337.

10. Wark P.A., Johnston S.L., Bucchieri F. et al. Asthmatic bronchial epithelial cells have a deficient innate immune response to infection with rhinovirus // J Exp Med. 2005. Vol. 201. Р. 937–947.

11. Contoli M., Message S.D., Laza-Stanca V. et al. Role of deficient type III interferon-lambda production in asthma exacerbations // Nat Med. 2006. Vol. 12. Р. 1023–1026.

12. Bardin P. Persistence of rhinovirus RNA after asthma exacerbation in children // Clin. and Exp. Allergy. 2005. Vol. 35(5). Р. 672–678.

13. Kwon H.J., Bang D.W., Kim E.N. et al. Asthma as a risk factor for zoster in adults: A population-based case-control study // J Allergy Clin Immunol. 2016. Vol. 137(5). P. 1406–1412.

14. McKeever T. Inhaled Corticosteroids and the Risk of Pneumonia in People With Asthma // CHEST. 2013. Vol. 144(6). Р. 1788–1794.

16. Ершов Ф.И.. Антивирусные препараты: справочник. 2-е изд. М., 2006. 312 с.

17. Deneef J. Viral laryngeal polyps treatment with bioregulatory medications // J of Biomedical Therapy. Diseases of the Ear, Nose and Throat. 2010. Vol. 4(2). Р. 22–24.

18. Andraos G. Symptomatic treatment of rhinitis and sinusitis ultra–low-dose nasal spray. Effectively reduces severity of symptoms // J of Biomedical Therapy. Diseases of the Ear, Nose and Throat. 2010 Vol. 4(2). Р. 28–31.

Похожие статьи в журнале РМЖ

Статьи на тему в журнале ДаСигна

Представлены клинические рекомендации по профилактике и лечению гриппа

Обзор литературы, посвящен эффективности применения безрецептурных препаратов для лечения .

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Источник: http://www.rmj.ru/articles/allergologiya/infektsiya-i-allergiya-vzaimosvyaz-i-vzaimovliyanie/